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機(jī)械通氣對心室壁張力和肺泡表面張力的影響

來源: 瀏覽 25 次 發(fā)布時間:2025-08-12

一、心室壁張力


心室壁張力是指心室壁在心臟收縮和舒張過程中所承受的機(jī)械應(yīng)力,這是一種向外的壓力,主要與心腔內(nèi)的壓力、心室壁的厚度及心室半徑有關(guān),常用Laplace定律描述:T=(P×r)/(2×h),其中T為心室壁張力,P為心腔內(nèi)的壓力,r為心腔半徑,h為心室壁厚度。


二、肺泡表面張力

肺表面活性物質(zhì)(Pulmonary surfactant,PS)是由II型肺泡上皮細(xì)泡合成和分泌的一種磷脂蛋白混合物,由磷脂(約90%)和蛋白質(zhì)(約10%)組成。肺表面活性劑中主要的表面張力化學(xué)物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂酰膽堿(Dipal mitoyl phosphatidylcholine,DPPC)。DPPC分子既有疏水(水不溶性)端,也有親水(水溶性)端。這種獨特的疏水/親水結(jié)構(gòu)使DPPC分子定位于肺泡氣液界面,使親水端朝向液相,疏水端朝向氣相。肺泡氣液界面的DPPC分子導(dǎo)致表面張力按其與肺泡表面積的比值成比例下降。當(dāng)肺泡尺寸減小(呼氣)時,DPPC占肺泡表面積的比例增加,從而增加DPPC分子的作用,并導(dǎo)致肺泡表面張力降低。相反,當(dāng)肺泡尺寸增加(吸入)時,DPPC相對于肺泡表面積的含量減少(因為當(dāng)肺泡大小變化時表面活性劑分子的數(shù)量不變),從而降低DPPC分子的作用并導(dǎo)致肺泡表面張力增加。

▲A.在正常肺中,由于表面活性劑與肺泡表面的比例較高,因此小肺泡的表面張力較低。B.隨著肺泡的增大,由于表面活性劑與肺泡表面的比例降低,其表面張力穩(wěn)步增加。隨著肺泡的增大,表面張力會逐漸增加到在沒有肺表面活性劑的情況下自然會達(dá)到的值。然而在臨床上,表面張力隨著肺泡的增大而增加,這一事實并不顯著,因為根據(jù)拉普拉斯定律(Laplace's law),維持氣泡大小所需的擴(kuò)張壓力隨著氣泡大小的增大而逐漸減小。

▲肺泡Laplace定律的示意模型。理想球形肺泡的內(nèi)壓由Laplace定律定義為ΔP=2γ/r。因此,小半徑的肺泡(肺泡1)相對于大半徑的肺泡(肺泡2)具有更高的內(nèi)壓。在沒有功能性表面活性劑膜的情況下,肺泡1傾向于向肺泡2塌陷,這就允許了肺泡大小的不均勻性。然而,在表面活性劑的存在下,由于水-水-和水-空氣相之間均勻產(chǎn)生分子間力,避免了氣-液界面的彎曲并避免了肺泡塌陷,表面張力降低。LS是肺表面活性劑。


據(jù)估計,平均肺泡的表面張力從5到15達(dá)因/厘米(當(dāng)肺泡非常小)到約50達(dá)因/厘米(當(dāng)肺泡完全擴(kuò)張時)。由于肺表面活性劑能夠降低小肺泡的表面張力,因此實際上消除原本需要用來抵消小肺泡臨界閉合壓力的高擴(kuò)張壓力。然而,在沒有肺表面活性劑的情況下,肺泡表面張力增加到它自然會具有的水平(50達(dá)因/厘米),而克服覆蓋在小肺泡上的液體膜的反作用力所必需的擴(kuò)張壓力也很高。簡而言之,為了抵消肺泡液的反作用力,所需要的擴(kuò)張壓力符合拉普拉斯定律。因此,當(dāng)小肺泡的擴(kuò)張壓力低于臨界閉合壓力時,液體分子力將肺泡壁拉在一起。一旦肺泡的液體壁彼此接觸,就會形成一個強(qiáng)烈抵抗肺泡再擴(kuò)張的液體腱,完全肺泡塌陷稱為肺不張(atelectasis)。

正常情況下,肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的肺泡表面活性物質(zhì)(如二棕櫚酰卵磷脂)可顯著降低肺泡表面張力(至原來的1/7~1/14),從而防止肺泡萎陷(肺不張)和肺水腫,并維持大小肺泡的穩(wěn)定性。若肺泡表面活性物質(zhì)不足(如早產(chǎn)兒),肺泡表面張力增高,易導(dǎo)致呼吸窘迫綜合征。


三、這兩種力的方向相反心室壁張力:把心臟想成一個氣球,心室壁張力就像氣球壁被里面的氣往外撐,方向是從里朝外、一圈圈地繞著球壁,幫助把血“擠”出去。肺泡表面張力:肺泡像極小的肥皂泡,表面張力就像肥皂膜總想把自己縮成最小,力的方向全是朝著泡中心,想把泡“掐”癟。一個向外推血,一個向內(nèi)掐泡。

四、機(jī)械通氣對心室壁張力和肺泡表面張力的影響機(jī)械通氣對心室壁張力的影響


前負(fù)荷降低(靜脈回流減少)


-胸腔內(nèi)壓升高→右房壓升高→靜脈回流量減少→右室充盈下降→右室輸出量降低(低血容量時更顯著)。


-臨床意義:低血容量或休克患者可能因機(jī)械通氣導(dǎo)致血壓驟降,需警惕循環(huán)惡化。


后負(fù)荷雙向影響


-右室后負(fù)荷升高:肺泡擴(kuò)張壓迫肺血管→肺動脈壓(PAP)升高→右室射血阻力增加→右室張力升高。


-左室后負(fù)荷降低:胸腔內(nèi)壓升高→左室跨壁壓降低→射血阻力減少→左室張力降低。


-臨床意義:


-左心衰患者可能受益(左室后負(fù)荷降低→做功減少);


-右心衰患者可能惡化(右室后負(fù)荷升高→張力增加)。


特殊通氣模式的影響


-高PEEP:顯著減少靜脈回流→前負(fù)荷驟降(可能需補(bǔ)液或升壓藥維持循環(huán))。


-自主呼吸模式(如PSV):胸腔內(nèi)壓波動小,對循環(huán)影響較溫和。


機(jī)械通氣對肺泡表面張力的影響


PEEP的關(guān)鍵作用(肺泡復(fù)張)


-PEEP維持肺泡開放→減少肺泡萎陷→降低表面張力。


-最佳PEEP:平衡肺泡復(fù)張(降低張力)與過度膨脹(升高張力),避免極端狀態(tài)。


潮氣量與平臺壓的影響


-小潮氣量(6~8 mL/kg):減少肺泡過度牽張→避免表面張力不均。


-高平臺壓(>30 cmH?O):肺泡過度膨脹→表面活性物質(zhì)失活→表面張力升高→增加氣壓傷風(fēng)險。


特殊通氣策略的調(diào)控


-肺復(fù)張手法(RM):短暫高壓復(fù)張萎陷肺泡→改善表面張力分布。


-高頻振蕩通氣(HFOV):極小潮氣量+恒定平均氣道壓→減少周期性張縮導(dǎo)致的張力波動。


五、小結(jié)


機(jī)械通氣通過改變胸腔內(nèi)壓和肺泡力學(xué),同時影響“向外撐”的心室張力與“向內(nèi)縮”的肺泡張力,臨床需個體化調(diào)整以平衡氧合與循環(huán)穩(wěn)定。